歌礼制药-B 01672

于报告期内及直至本公告日期,本集团已就其业务取得以下进展。

代谢性疾病治疗肥胖症的ASC30每日一次口服片于报告期内及直至本公告日期,本集团已从其评估口服小分子GLP-1R激动剂ASC30治疗肥胖症的13周II期研究(NCT07002905)中取得积极的顶线结果。

该研究在美国多个中心开展,共入组125名肥胖受试者(BMI≥30.0kg/m²)或伴有至少一种体重相关合并症的超重受试者(BMI≥27.0kg/m²)。

每日一次ASC30片的经安慰剂校正后的平均体重下降具有统计学显着性和临床意义,并呈剂量依赖性,且未观察到减重平台期。

在第13周的主要终点上,每日一次ASC30片的经安慰剂校正后的平均体重下降呈剂量依赖性,20毫克、40毫克和60毫克产生的体重下降分别达5.4%、7.0%和7.7%。

80.0%接受60毫克每日一次ASC30治疗的受试者体重下降≥5%,而安慰剂组为4.2%;45.0%接受60毫克每日一次ASC30的受试者体重下降≥7%,而安慰剂组为4.2%。

除了实现具有统计学显着性和临床意义的体重下降外,ASC30也达到了次要和探索性终点。

ASC30在所有剂量组中均降低了多项已知的心血管风险标志物,包括总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯以及收缩压和舒张压。

在稳态下,ASC30的血药浓度随剂量增加而增加。

每周滴定(titratedweekly)直至目标剂量的ASC30的呕吐发生率约为已公布的每周滴定的orforglipron中观察到的呕吐发生率的一半。

每周滴定的ASC30的胃肠道耐受性与已公布的orforglipron在III期ATTAIN-1研究中每四周滴定(titratedeveryfourweeks)的结果相当。

在该ASC30的II期研究中,所有胃肠道不良事件(AE)的严重程度均为1级(轻度)和2级(中度),且大部分发生在剂量滴定期间。

无3级(重度)或以上胃肠道不良事件。

在该ASC30的II期研究中,未发现任何不良事件的严重程度为3级(重度)或以上,也未发现任何与药物相关的严重不良事件(SAE)。

未观察到肝脏安全性信号,且丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)或总胆红素(TBL)水平未有升高。

此外,实验室检查、生命体征、心电图(包括QTc间期)和体格检查均未发现异常。

根据II期疗效、耐受性及安全性数据,用于治疗肥胖症的ASC30每日一次片剂展现出极具前景及竞争力的特征,凸显其于本公司研发管线中的战略价值与全球定位。

ASC30是一款正在临床研究中的小分子GLP-1R偏向激动剂,具有独特和差异化性质,使得同一小分子同时以口服片和皮下注射给药成为可能。

ASC30是一种新化学实体(NCE),其美国及全球专利保护期将持续至二零四四年(不包括可能的专利延期)。

预计二零二六年里程碑:二零二六年第三季度开展ASC30每日一次口服片治疗肥胖症的III期研究。

治疗糖尿病的ASC30每日一次口服片于报告期内及直至本公告日期,本集团已开展一项口服小分子GLP-1R激动剂ASC30治疗2型糖尿病的美国为期13周的II期研究(NCT07321678)。

该II期研究将在美国多个中心入组约100例2型糖尿病的受试者。

受试者将被按约2:3:3:2的比例,分别随机分配至40毫克、60毫克和80毫克的ASC30片治疗组及匹配的安慰剂组。

ASC30将从1毫克开始,每周滴定(titratedweekly)至40毫克、60毫克和80毫克的目标剂量。

预计二零二六年里程碑:于二零二六年第三季度公布每日一次ASC30片治疗糖尿病的13周美国II期临床研究顶线数据。

治疗肥胖症的ASC30每月一次或更低频率皮下注射于报告期内及直至本公告日期,本集团已从其小分子GLP-1R激动剂ASC30皮下储库型制剂针对肥胖适应症的美国II期24周研究(NCT06679959)中取得积极顶线结果。

三个队列共入组65名受试者,采用两种制剂(A1和A2)给药,所有受试者均为肥胖受试者(BMI≥30kg/m²)或伴有至少一种体重相关合并症的超重受试者(27kg/m²≤BMI≤30kg/m²)。

该II期研究达到了其主要终点,接受3剂(每月一次)ASC30皮下储库型制剂A1的患者在第12周显示出具有统计学显着性(对比安慰剂,p<0.05)和临床意义的平均体重下降6.3%(经安慰剂校正后)。

此外,ASC30皮下储库型制剂A1在每月1次、共计3次给药后,在第16周显示出具有统计学显着性(对比安慰剂,p<0.05)和临床意义的平均体重下降7.5%(经安慰剂校正后)。

ASC30皮下储库型制剂A1此前已在一项为期12周的Ib期单剂量研究(NCT06679959)中进行评估,结果显示其表观半衰期为46天至75天。

在本研究中,制剂A1在肥胖患者中达到了治疗性药物暴露水平(therapeuticdrugexposures)。

数据显示,ASC30皮下储库型制剂A1可每月一次给药用于肥胖症治疗,并有望实现每两个月一次给药,且无需每周一次给药的准备期。

ASC30皮下储库型制剂A1的给药方案:所有受试者接受三次皮下给药,给药间隔为四周,分别在第1天、第29天(第4周)和第57天(第8周)给药,每次剂量为400毫克。

ASC30皮下储库型制剂A1在第4周、第8周、第12周和第16周分别实现了2.7%、5.5%、6.3%和7.5%的经安慰剂校正后的平均体重下降。

ASC30皮下储库型制剂第三次即末次每月一次给药后,减重效果维持长达4个月,表明其有望作为每季度一次给药的维持疗法。

结果显示ASC30皮下储库型制剂A1有望成为每季度给药一次的有效减重维持疗法。

在第8周完成末次给药后,对在患者中的疗效持续时间进行了为期16周的评估。

ASC30皮下储库型制剂A1在末次给药后的16周维持期内均达到了治疗性药物暴露水平。

经安慰剂校正后的平均体重下降在第8周为5.5%,第20周(末次给药后3个月)为6.4%,第24周(末次给药后4个月)为5.8%。

ASC30皮下储库型制剂A1和A2安全性和耐受性良好,其安全性和耐受性特征和GLP1类药物一致。

经ASC30皮下储库型制剂A1和A2或安慰剂治疗的受试者均无因不良事件(AE)而停药的情况。

所有不良事件(包括注射部位不良事件)的严重程度均为轻度至中度。

所有胃肠道(GI)不良事件均为轻度(1级),无中度(2级)及以上胃肠道不良事件。

未观察到肝脏安全性信号。

此外,实验室检查、生命体征、心电图(包括QTc间期)和体格检查均未见异常结果。

ASC30皮下储库型制剂是首款无需每周一次注射的准备(lead-in)期、直接每月一次注射即可实现与同类药物一致的减重效果,且末次给药后减重效果可维持长达4个月的GLP-1药物。

ASC30长效制剂兼具具有竞争力的疗效与良好的安全性、耐受性特征,这进一步增强了我们扩大ASC30皮下储库型制剂临床开发项目的信心,包括每月一次的治疗疗法,以及每季度一次的维持疗法。

预计二零二六年里程碑:于二零二六年下半年,扩大ASC30皮下储库型制剂的临床开发计划,包括每月一次的治疗疗法及每季度一次的维持疗法。

用于减重不减肌治疗的ASC47每月一次或更低频率皮下注射于报告期内及直至本公告日期,本集团已公布减重不减肌候选药物ASC47与司美格鲁肽联用的积极顶线结果。

在第29天时,ASC47与司美格鲁肽联用在肥胖受试者(BMI≥30kg/m²)中较安慰剂与司美格鲁肽联用(司美格鲁肽单药)减重效果相对提升高达56.2%。

ASC47-103研究(NCT06972992)是一项在美国开展的随机、双盲、安慰剂对照的研究,旨在评估超长效皮下注射ASC47单次给药与司美格鲁肽(0.5毫克,每周一次,给药四次)联用对比等量(volume-matched)安慰剂与司美格鲁肽(0.5毫克,每周一次,给药四次)联用在肥胖受试者中的安全性、耐受性及疗效。

治疗期为4周,随访期为6周。

该研究在美国开展,共入组了28例肥胖受试者。

研究目标包括安全性、耐受性、药代动力学、ASC47三种不同剂量单次给药(10毫克、30毫克和60毫克)与司美格鲁肽(0.5毫克,每周一次,给药四次)联用的减重疗效评估。

由于治疗周期短(28天),此研究的目标不包括ASC47对脂肪量和肌肉量的影响。

司美格鲁肽和ASC47在联用时的药代动力学特征与它们在各自单药疗法(此研究中的司美格鲁肽单药疗法及此前一项研究中的ASC47单药疗法)中的一致。

此项研究顶线数据表明司美格鲁肽和ASC47在联用时无需调整剂量。

ASC47与司美格鲁肽联用的安全性和耐受性良好。

ASC47与司美格鲁肽联用的胃肠道耐受性显着优于司美格鲁肽单药:ASC47与司美格鲁肽联用组的呕吐发生率为6.7%,而司美格鲁肽单药组为57.1%。

所有甲状腺功能检查结果均在正常范围内,包括促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、游离甲状腺素(FT4)及总甲状腺素(TT4)),未有报告与甲状腺相关的TEAE;所有心电遥测(telemetry)评估和心电图(ECG)结果均在正常范围内,未观察到心率升高及QTc延长。

在本研究中,未对司美格鲁肽进行剂量滴定(titration)。

本研究中司美格鲁肽单药治疗的胃肠道相关TEAE发生率与文献中未进行剂量滴定的情况下所报告的结果一致。

脂肪靶向THRβ激动剂ASC47联用肠促胰素治疗产生了显着的减重协同疗效,减重效果相对提升高达56.2%,并大幅改善了胃肠道耐受性,此结果提供了重要的概念验证数据,将进一步指导针对肥胖症的II期联合用药研究设计。

预计二零二六年里程碑:于二零二六年开展ASC47与ASC35联合用药治疗肥胖症的II期临床研究。

治疗肥胖症的ASC39每日一次口服片于报告期间及直至本公告日期,本集团已选定对胰淀素具有选择性的强效口服小分子胰淀素受体激动剂ASC39作为临床开发候选药物。

在与eloralintide的头对头环磷酸腺苷(cAMP)激活实验中,口服小分子胰淀素受体激动剂ASC39显示出与eloralintide相似的选择性与活性。

ASC39与eloralintide对人胰淀素1型受体(hAMY1R)的EC50分别为21.4pM和21.2pM。

ASC39与eloralintide对人降钙素受体(hCTR)的EC50分别为846.1pM和1,350.8pM。

这些数据表明,相较于hCTR,ASC39与eloralintide都对hAMY1R更具有选择性,且选择性相当。

在与eloralintide的头对头饮食诱导肥胖(DIO)大鼠研究中,ASC39的口服给药疗效与eloralintide的相当,显示出显着的、经安慰剂校正后的体重下降,ASC39为6.6%,eloralintide为5.6%。

预计二零二六年里程碑:二零二六年第三季度向FDA递交ASC39口服片剂治疗肥胖症的IND。

治疗肥胖症的ASC36每月一次至每季度一次皮下注射多肽于报告期内及直至本公告日期,本集团已选定ASC36作为临床开发候选药物,该药物为有望成为同类最佳的每月一次至每季度一次皮下注射胰淀素受体激动剂。

在头对头非人灵长类动物(NHP)研究中,ASC36的平均表观半衰期比MET-233i的长6倍。

在一项头对头DIO大鼠研究中,ASC36的减重效果较petrelintide相对提升约91%。

ASC36具有优越的理化稳定性,在中性pH值附近不形成纤维化(nofibrillationaroundneutralpH),可与包括GLP-1R/GIPR双靶点激动剂ASC35在内的其他多肽药物开发复方制剂。

预计二零二六年里程碑:于二零二六年第二季度向FDA递交ASC36皮下注射剂治疗肥胖症的IND。

治疗肥胖症的ASC36口服多肽于报告期内及直至本公告日,本集团已选定其首款口服胰淀素受体激动剂多肽ASC36口服片进行临床开发。

在非人灵长类动物研究中,通过利用歌礼口服多肽递送增强技术(POTENT),ASC36口服片在稳态下的绝对口服生物利用度达6%至8%。

ASC36口服片较长的消除半衰期(116小时至167小时),为每日一次及更低频率的口服给药方案提供了支持。

在非人灵长类动物中,ASC36口服片每日一次给药7天后,使相对基线的平均体重下降高达13.2%。

ASC36片亦显着减少了食物摄入。

在一项头对头DIO大鼠模型中,治疗7天后,与eloralintide和petrelintide相比,ASC36实现的减重效果分别相对提升约32%和91%。

凭藉潜在更优的口服生物利用度和疗效,预计ASC36口服片的给药剂量更低。

每毫克ASC36多肽更优越的减重效果,也可能使其在规模化生产中成本更低。

ASC36是一款利用歌礼基于结构的AI辅助药物发现(ArtificialIntelligence-assistedStructure-BasedDrugDiscovery,AISBDD)技术自主研发的胰淀素受体激动剂多肽。

ASC36口服片剂由歌礼利用其专有的POTENT技术开发并优化而成,该技术用于实现口服多肽递送。

预计二零二六年里程碑:于二零二六年第二季度向FDA递交ASC36口服片治疗肥胖症的IND。

治疗肥胖症的ASC35每月一次皮下注射多肽于报告期内及直至本公告日期,本集团已选定有望成为同类最佳每月一次皮下注射GLP-1R/GIPR双靶点激动剂多肽ASC35作为临床开发候选药物。

在头对头非人灵长类动物(NHP)研究中,ASC35的平均表观半衰期约为14天,比替尔泊肽的长6倍,支持在人体中每月一次皮下给药。

在头对头非人灵长类动物研究中,ASC35静脉注射和皮下注射后的药物暴露量比替尔泊肽静脉注射和皮下注射分别高约80%和70%。

体外实验显示,ASC35对GLP-1R和GIPR的激动活性比替尔泊肽强约4倍。

在一项头对头DIO小鼠研究中,ASC35的减重效果较替尔泊肽相对提升约71%。

预计二零二六年里程碑:于二零二六年第二季度向FDA递交ASC35治疗肥胖症的IND。

治疗肥胖症的ASC36_35FDC每月一次皮下注射多肽于报告期内及直至本公告日期,本集团已选定将每月一次新一代胰淀素受体激动剂ASC36与每月一次新一代GLP-1R/GIPR双靶点激动剂ASC35的复方制剂进行临床开发。

在非人灵长类动物的头对头研究中,每月一次皮下给药的胰淀素受体激动剂多肽ASC36和每月一次皮下给药的GLP-1R/GIPR双靶点激动剂多肽ASC35复方制剂的药代动力学特征与ASC36和ASC35单独给药时相当。

该复方制剂利用歌礼专有的超长效药物开发平台(ULAP)技术开发而成。

在头对头DIO大鼠研究中,ASC36单药的减重效果较eloralintide单药相对提升约32%,而在头对头DIO小鼠研究中,ASC35单药的减重效果较替尔泊肽单药相对提升约71%。

在头对头DIO大鼠研究中,ASC36和ASC35复方制剂的减重效果较eloralintide和替尔泊肽复方制剂相对提升约51%。

在头对头DIO大鼠研究中,ASC36和ASC35复方制剂的减重效果较MET-233i和替尔泊肽复方制剂相对提升约47%;较eloralintide和替尔泊肽复方制剂相对提升约98%。

ASC36和ASC35复方制剂具有优越的理化稳定性,在中性pH值附近没有纤维化导致的聚集沉淀。

预计二零二六年里程碑:预计于二零二六年第二季度向FDA递交的ASC36_35FDC皮下注射剂治疗肥胖症的IND。

治疗肥胖症的ASC37每月一次皮下注射多肽于报告期内及直至本公告日,本集团已选定新一代每月一次皮下给药的GLP-1R/GIPR/GCGR三靶点激动剂多肽ASC37注射剂作为临床开发候选药物。

在头对头非人灵长类动物(NHP)研究中,ASC37的平均表观半衰期约为15天,比瑞他鲁肽的长6倍,支持人体每月一次皮下给药。

体外实验显示,在对GLP-1R、GIPR和GCGR的激动活性方面,ASC37比retatrutide平均分别强约12倍、11倍和6倍。

预计二零二六年里程碑:于二零二六年第三季度向FDA递交ASC37注射剂治疗肥胖症的IND。

免疫性疾病治疗银屑病的口服小分子IL-17抑制剂ASC50于报告期内及直至本公告日期,本集团已从一项于美国开展的随机、双盲、安慰剂对照的I期临床试验(NCT07024602)中获得积极的顶线结果,该试验是在健康受试者中进行的单剂量递增(SAD)研究,旨在评估ASC50的安全性、耐受性、药代动力学及外周循环的IL-17A靶向结合特征。

单次口服给药10毫克、30毫克、100毫克、200毫克、400毫克和600毫克ASC50后,其消除半衰期(eliminationhalf-life)分别为43、89、91、87、104和85小时,支持每日一次或有望支持每周一次口服给药。

单次口服给药后,ASC50展现出显着的靶向结合效果,表现为血浆中IL-17A水平升高,对于较高剂量的ASC50,该效应可持续至给药后第7天。

在10毫克至600毫克剂量范围内,ASC50具有与剂量成比例(dose-proportional)的药代动力学特征。

在头对头研究中,在非人灵长类动物口服给药后,与LY4100511(DC-853,一款目前处于临床开发阶段的口服小分子IL-17抑制剂)相比,ASC50显示出更高的绝对口服生物利用度、更高的药物暴露量、更长的半衰期以及更低的清除率。

在SAD研究中,ASC50安全且耐受性良好。

所有不良事件(AE)均为轻度(1级)且持续时间短。

未有报告严重不良事件(SAE)。

该研究未有受试者退出。

未检测到肝脏安全性信号。

基于良好的安全性、耐受性、药代动力学及显着的靶向结合效果,ASC50已推进至下一阶段在轻度至中度斑块状银屑病受试者中进行的临床开发(多剂量递增研究)。

ASC50为歌礼自主研发的口服小分子IL-17靶向抑制剂,IL-17在银屑病等多种自身免疫及炎症性疾病中已获充分的生物学验证并具备成熟商业价值。

ASC50是一种新化学实体(NCE),拥有美国和全球化合物专利保护,专利保护期至2043年(不含潜在的专利延期)。

预计二零二六年里程碑:公布ASC50(MAD)多剂量递增研究的顶线数据。

拓展性适应症治疗中、重度痤疮的地尼法司他(ASC40)于报告期内及直至本公告日期,本集团已宣布,其同类首创的每日一次口服小分子FASN抑制剂地尼法司他(ASC40),在中国开展的治疗中重度寻常性痤疮的随机、双盲、安慰剂对照、多中心III期临床试验(NCT06192264)达到了所有主要、关键次要及次要终点,并公布了中重度寻常痤疮患者的III期开放性研究(NCT06248008)的积极顶线结果。

地尼法司他(ASC40)用于治疗痤疮的新药上市申请已获中国国家药品监督管理局(NMPA)受理。

该III期临床试验(NCT06192264)是一项在中国进行的随机、双盲、安慰剂对照、多中心临床试验,旨在评估每日一次地尼法司他(ASC40)口服片在480名中重度寻常性痤疮患者中的安全性与疗效。

患者被按照1:1的比例随机分至一个活性药物组和一个安慰剂对照组,接受每日一次50毫克地尼法司他(ASC40)口服片或匹配的安慰剂治疗,为期12周。

地尼法司他(ASC40)组和安慰剂组基线特征均衡。

与安慰剂相比,每日一次口服FASN抑制剂地尼法司他(ASC40)在所有主要、关键次要及次要终点上均实现了高度具有统计学意义且临床意义显着的改善。

第12周时,地尼法司他(ASC40)治疗组治疗成功百分比为33.2%,而安慰剂组为14.6%,p<0.0001;地尼法司他(ASC40)治疗组总皮损计数相对基线百分比下降是57.4%,而安慰剂组为35.4%,p<0.0001;以及,地尼法司他(ASC40)治疗组炎性皮损计数相对基线百分比下降是63.5%,而安慰剂组为43.2%,p<0.0001。

第12周时,非炎性皮损计数相对基线百分比下降(关键次要终点),地尼法司他(ASC40)治疗组为51.9%,而安慰剂组为28.9%,p<0.0001。

每日一次口服50毫克地尼法司他(ASC40),为期12周的安全性和耐受性特征良好。

地尼法司他(ASC40)和安慰剂的治疗期间发生的不良事件(TEAE)发生率相当。

任何类别的与试验药物相关的TEAE发生率均不超过10%。

仅两类TEAE的发生率超过5%皮肤干燥在地尼法司他(ASC40)治疗组和安慰剂组的发生率分别为6.3%和2.9%,干眼症在地尼法司他(ASC40)治疗组和安慰剂组的发生率分别为5.9%和3.8%。

所有与地尼法司他(ASC40)相关的不良事件(AE)均为轻度或中度。

没有与地尼法司他(ASC40)相关的3级和4级不良事件,且没有与地尼法司他(ASC40)相关的严重不良事件(SAE)。

无死亡病例发生。

就经安慰剂校准后的治疗成功百分比而言,地尼法司他(ASC40,18.6%)的疗效比美国食品药品监督管理局(FDA)批准的沙瑞环素(sarecycline,9.4%)和多西环素(doxycycline,6.7%)分别高98%和178%。

就经安慰剂校准后的治疗成功百分比而言,地尼法司他(ASC40,18.6%)的疗效比FDA批准的柯拉特龙(clascoterone)乳膏(11.6%)高60%。

第二项III期研究(NCT06248008)是一项在中国开展的开放标签的多中心研究,旨在评估地尼法司他(ASC40)在240例中重度寻常性痤疮患者中的长期安全性。

240例患者接受最长达40周的每日一次地尼法司他(ASC40)治疗,且此前均接受过12周的地尼法司他(ASC40)或安慰剂治疗。

地尼法司他(ASC40)展现出良好的安全性与耐受性特征。

多数治疗期间不良事件(TEAE)属轻度(1级)及中度(2级)。

未发生任何与地尼法司他(ASC40)相关的3级或4级AE,亦未发生与地尼法司他(ASC40)相关的SAE。

无死亡病例报告。

地尼法司他(ASC40)治疗痤疮的作用机制是:(1)通过抑制人皮脂细胞的脂肪酸从头合成(DNL),直接抑制皮脂生成;和(2)通过减少细胞因子分泌和Th17分化来抑制炎症。

皮脂分泌过剩是导致痤疮的主要诱因之一,地尼法司他(ASC40)独特的作用机制可直接减少皮脂分泌过剩,这使得地尼法司他(ASC40)独树一帜,而其他大多数痤疮治疗药物并不针对痤疮的根本原因。

地尼法司他(ASC40)在公司既往公布的安慰剂对照的III期试验中表现出的卓越疗效,结合在两项III期试验中表现出的良好的安全性特征,使其有望实现痤疮治疗领域的重大突破。

预计下一个里程碑:获得NMPA对地尼法司他(ASC40)治疗痤疮的新药上市申请(NDA)批准。

临床前发现基于其三大核心探索引擎:(i)基于结构的AI辅助药物发现(AISBDD);(ii)超长效药物开发平台(ULAP),及(iii)口服多肽递送增强技术(POTENT),本集团继续加强探索,以开发更多具有全球同类最佳和同类首创竞争力的小分子及多肽管线产品。

上市规则第18A.05条规定的警示声明:我们无法保证我们将能够最终令管线中的候选药物成功开发、销售及╱或商业化。

本集团已建立拥有关键临床阶段资产的全面代谢性疾病管线。

以下为策略及展望:1.于二零二六年第三季度开展ASC30每日一次口服片治疗肥胖症的III期研究;2.于二零二六年第三季度公布ASC30每日一次口服片治疗糖尿病的美国13周II期研究顶线数据;3.于二零二六年下半年扩展ASC30皮下注射储库型制剂的临床开发项目,包括每月一次的治疗疗法与每季度一次的维持疗法;4.于二零二六年开展ASC47与ASC35联合用药治疗肥胖症的II期研究;5.于二零二六年第三季度向FDA递交ASC39口服片治疗肥胖症的IND;6.于二零二六年第二季度向FDA递交ASC36皮下注射剂治疗肥胖症的IND;7.于二零二六年第二季度向FDA递交ASC36口服片治疗肥胖症的IND;8.于二零二六年第二季度向FDA递交ASC35治疗肥胖症的IND;9.于二零二六年第二季度向FDA递交ASC36_35FDC皮下注射剂治疗肥胖症的IND;10.于二零二六年第三季度向FDA递交ASC37注射剂治疗肥胖症的IND;11.于二零二六年第三季度向FDA递交ASC36_37FDC治疗肥胖症的IND;12.于二零二六年公布ASC50多剂量递增(MAD)研究的顶线数据;13.获得NMPA对地尼法司他(ASC40)治疗痤疮的新药上市申请(NDA)批准;14.持续加强早期研发工作,开发更多具全球同类最佳及同类首创竞争力的管线资产;及15.与全球大型制药企业寻求对外授权合作机会,以实现本集团价值最大化。